मल्टीपल स्क्लेरोसिस (एमएस) एक ऑटोइम्यून बीमारी है जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली माइलिन पर हमला करती है, जो तंत्रिका तंतुओं की रक्षा करने वाली इन्सुलेटिंग परत है। उचित इन्सुलेशन के बिना, न्यूरॉन्स के बीच संकेतों का संचरण बाधित हो जाता है, जिससे चलने-फिरने की क्षमता, संज्ञानात्मक क्षमता और दृष्टि में कमी आ जाती है [ 1 ]। वर्षों से यह ज्ञात है कि एमएस से पीड़ित लगभग 100% लोग पहले एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी) से संक्रमित थे । यह हर्पीसवायरस अधिकांश आबादी में अपने सुप्त रूप में बना रहता है और कुछ व्यक्तियों में, यह उस बीमारी का कारण बनता है जिसे बोलचाल की भाषा में "मोनो" या "चुंबन रोग" के नाम से जाना जाता है।

चार साल पहले, 20 वर्षों तक 10 मिलियन अमेरिकी सैन्य कर्मियों पर किए गए एक अध्ययन का प्रकाशन हुआ था। शोधकर्ताओं ने विभिन्न समयों पर एकत्र किए गए रक्त के नमूनों में दो सौ अलग-अलग वायरसों की उपस्थिति का परीक्षण किया और पाया कि बाद में मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) से पीड़ित 97% सैन्य कर्मियों में ईबीवी (EBV) के खिलाफ एंटीबॉडी मौजूद थे [2,3 ] । जबकि ईबीवी संक्रमण बहुत आम है और लगभग 90% वयस्क इससे संक्रमित हो चुके हैं, मल्टीपल स्केलेरोसिस काफी दुर्लभ है, जो केवल लगभग 0.03% आबादी में दिखाई देता है। इस प्रकार, भले ही वायरस और एमएस के बीच सीधा संबंध हो, एमएस के विकास की व्याख्या उन लोगों को अलग करने वाले कारकों को समझे बिना पूरी नहीं हो सकती है जो इससे पीड़ित होते हैं।

एक के बाद एक प्रकाशित तीन नए अध्ययनों ने ईबीवी संक्रमण और एमएस के बीच संबंध स्थापित करने वाले तंत्र को स्पष्ट करने और यह समझाने का प्रयास किया कि ऐसा सामान्य वायरस केवल लोगों के एक छोटे से समूह में ही गंभीर बीमारी का कारण क्यों बनता है।

पहला अध्ययन बी कोशिकाओं पर केंद्रित था, जो विशिष्ट विदेशी आक्रमणकारियों के खिलाफ एंटीबॉडी बनाने में विशेषज्ञता रखने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं [4 ] और ये वही कोशिकाएं हैं जिन्हें ईबीवी संक्रमित करता है। कुछ साल पहले प्रकाशित एक अध्ययन ने पहली बार इन कोशिकाओं और एमएस के बीच जैविक संबंध प्रदर्शित किया। अध्ययन में पाया गया कि संक्रमित बी कोशिकाएं एक वायरल प्रोटीन का उत्पादन करती हैं जो माइलिन प्रोटीन से मिलता जुलता है। इस समानता के कारण शरीर गलती से एंटीबॉडी बनाता है

जो माइलिन-उत्पादक कोशिकाओं को नष्ट करने के लिए चिह्नित करती हैं [5,6 ]। सामान्य परिस्थितियों में ऐसी कोशिकाएं जीवित नहीं रह पातीं, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली इस त्रुटि का पता लगा लेती है और नुकसान पहुंचाने से पहले ही इन कोशिकाओं को नष्ट कर देती है। वर्तमान अध्ययन पहली बार एक ऐसे तंत्र का खुलासा करता है जो इस उन्मूलन को रोकता है: ईबीवी संक्रमित बी कोशिकाओं को एक ऐसा प्रोटीन व्यक्त करने के लिए प्रेरित करता है जो उन्हें प्रतिरोधी बनाता है, जिससे वे प्रतिरक्षा प्रणाली के भीतर एक प्रकार के "ट्रोजन हॉर्स" में बदल जाती हैं। इससे उन्हें बढ़ने और लंबे समय तक जीवित रहने में मदद मिलती है। जब मस्तिष्क के ऊतकों में सूजन होती है तो वे अधिक पारगम्य हो जाते हैं, जिससे ट्रोजन बी कोशिकाएं घुसपैठ कर पाती हैं और मस्तिष्क में माइलिन पर समन्वित प्रतिरक्षा हमले में योगदान करती हैं [7 ]।

दूसरे अध्ययन में टी हेल्पर कोशिकाओं (CD4+) की जांच की गई, जो किसी आक्रमणकारी को पहचानते ही विनाशकारी क्रियाविधियों को सक्रिय कर देती हैं [8 ]। प्रत्येक टी कोशिका एक विशिष्ट विदेशी प्रोटीन पर प्रतिक्रिया करती है और उस प्रोटीन को प्रदर्शित करने वाली कोशिका पर मौजूद रिसेप्टर से जुड़कर उसे पहचानती है। यदि टी कोशिका अपने विशिष्ट विदेशी मार्कर का पता लगाती है, तो वह चेतावनी देती है और प्रतिरक्षा प्रणाली को हमले के लिए तैयार करती है। मल्टीपल स्क्लेरोसिस और अन्य स्वप्रतिरक्षित रोगों से पीड़ित लोगों में, टी कोशिकाएं गलती से शरीर के अपने प्रोटीन को विदेशी समझ लेती हैं और उन्हें व्यक्त करने वाली कोशिकाओं पर हमला कर देती हैं।

ईबीवी से संक्रमित व्यक्तियों में, टी कोशिकाएं वायरल प्रोटीन को पहचानती हैं और इसके खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को सक्रिय करती हैं। दुर्भाग्य से, ये टी कोशिकाएं जिस रिसेप्टर को पहचानती हैं, वह माइलिन उत्पादन में शामिल मस्तिष्क कोशिकाओं पर पाए जाने वाले रिसेप्टर के समान होता है। परिणामस्वरूप, टी कोशिकाएं वायरल और तंत्रिका दोनों रिसेप्टर्स पर प्रभावी ढंग से प्रतिक्रिया करती हैं। एमएस के एक माउस मॉडल में शोधकर्ताओं ने दिखाया कि यह दोहरी क्रिया रोग के विकास को तेज करती है [9 ]

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इन निष्कर्षों से यह सवाल उठता है: संक्रमित लोगों में से केवल एक छोटा सा अंश (लगभग 0.3–0.5%) ही मल्टीपल स्क्लेरोसिस (एमएस) से ग्रसित क्यों होता है? तीसरे अध्ययन में शोधकर्ताओं ने एक व्यापक जीनोमिक विश्लेषण किया, जिसमें एचएलए प्रणाली में एक आनुवंशिक भिन्नता, जो एमएस के जोखिम को बढ़ाती है, और रोग के विकास के बीच संबंध की जांच की गई। एचएलए प्रोटीन मार्कर के रूप में कार्य करते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली को स्वयं और गैर-स्वयं के बीच अंतर करने में सक्षम बनाते हैं, अनिवार्य रूप से कोशिका के लिए एक पहचान। एक विशिष्ट एचएलए भिन्नता वाले लोगों के एक विशेष समूह में, प्रतिरक्षा प्रणाली अधिक संवेदनशील होती है, गलत जानकारी से अधिक आसानी से प्रभावित हो जाती है, और इसलिए माइलिन-जैसे प्रोटीन को एक विदेशी आक्रमणकारी के रूप में पहचानती है। वायरल संक्रमण और इस आनुवंशिक पृष्ठभूमि के संयोजन के बिना, एमएस विकसित होने का जोखिम बहुत कम होता है [ 10,11 ]।

तीनों शोधपत्रों में मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) के विकास की एक संभावित प्रक्रिया बताई गई है: ईबीवी वायरस शरीर में प्रवेश करता है और बी कोशिकाओं को संक्रमित करता है, जिससे उनका दीर्घकालिक व्यवहार बदल जाता है। एक विशेष आनुवंशिक संरचना वाले लोगों में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के गलत होने का खतरा बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप टी कोशिकाएं और ईबीवी-संक्रमित बी कोशिकाएं माइलिन पर हमला करती हैं और मस्तिष्क में इसके उत्पादन को बाधित करती हैं।

ये अभूतपूर्व अध्ययन मल्टीपल स्केलेरोसिस से ईबीवी को जोड़ने वाले पहले प्रत्यक्ष प्रमाण प्रदान करते हैं। इनकी मजबूती विभिन्न स्रोतों से प्राप्त आंकड़ों पर आधारित है: रोगियों से एकत्र किए गए नमूने, कारण-कार्य संबंध को प्रदर्शित करने के लिए पशु मॉडल में सत्यापन, आणविक तंत्र का स्पष्टीकरण, और उन लोगों के उपसमूह की पहचान करने के लिए उन्नत कम्प्यूटेशनल उपकरणों का उपयोग जिन्हें अधिक जोखिम हो सकता है।

इन निष्कर्षों से मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) से निपटने के उद्देश्य से अनुसंधान के नए रास्ते खुलते हैं: ईबीवी के खिलाफ टीका विकसित करना, ईबीवी-संक्रमित बी कोशिकाओं को लक्षित करने वाली चुनिंदा दवाएं, माइलिन-उत्पादक कोशिकाओं को नष्ट करने वाली कोशिकाओं को विशेष रूप से समाप्त करने वाली थेरेपी, या उपचार और निगरानी के लिए जोखिम वाले व्यक्तियों की शीघ्र पहचान करना। ये अध्ययन एक संभावित जैविक तंत्र को उजागर करते हैं और एमएस को समझने की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम हैं, लेकिन एक सुरक्षित और प्रभावी थेरेपी प्राप्त करने के लिए अभी और अधिक अनुसंधान की आवश्यकता होगी। इसके अलावा, नए अध्ययन दर्शाते हैं कि वायरल संक्रमण और उनके दीर्घकालिक प्रभावों के बीच जटिल अंतःक्रियाएं होती हैं, जो प्रारंभिक संक्रमण के लंबे समय बाद पूरी तरह से अलग बीमारियों को जन्म दे सकती हैं।