साइंसडेली द्वारा जारी एक प्रेस विज्ञप्ति के अनुसार, ह्यूस्टन मेथोडिस्ट के शोधकर्ताओं ने पाया है कि मनोभ्रंश और एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस) जैसी तंत्रिका अपक्षयी स्थितियों से जुड़ा एक प्रोटीन एक महत्वपूर्ण डीएनए मरम्मत प्रक्रिया को नियंत्रित करने में भी मदद करता है।

डीएनए मिसमैच रिपेयर के नाम से जानी जाने वाली यह मरम्मत प्रणाली, कोशिकाओं द्वारा आनुवंशिक सामग्री की प्रतिलिपि बनाते समय होने वाली त्रुटियों को ठीक करती है।

इस खोज से पता चलता है कि यह प्रोटीन मस्तिष्क रोगों और कैंसर दोनों को प्रभावित कर सकता है, जिससे वैज्ञानिकों के इन प्रमुख स्वास्थ्य स्थितियों के बारे में सोचने के तरीके में संभावित रूप से बदलाव आ सकता है।

न्यूक्लिक एसिड्स रिसर्च में प्रकाशित अध्ययन से पता चलता है कि 'टीडीपी43' नामक प्रोटीन डीएनए त्रुटियों को ठीक करने के लिए जिम्मेदार जीन को नियंत्रित करता है।

विज्ञप्ति के अनुसार, जब इस प्रोटीन का स्तर बहुत कम या बहुत अधिक हो जाता है, तो वे मरम्मत जीन अत्यधिक सक्रिय हो जाते हैं। कोशिकाओं की रक्षा करने के बजाय, बढ़ी हुई मरम्मत गतिविधि न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचा सकती है और जीनोम को अस्थिर कर सकती है, जिससे कैंसर का खतरा बढ़ सकता है।

ह्यूस्टन मेथोडिस्ट रिसर्च इंस्टीट्यूट के सेंटर फॉर न्यूरोरीजनरेशन में न्यूरोसर्जरी के प्रोफेसर और प्रमुख शोधकर्ता मुरलीधर एल हेगड़े, पीएचडी ने कहा, "डीएनए की मरम्मत जीव विज्ञान में सबसे मूलभूत प्रक्रियाओं में से एक है।"

"हमने पाया है कि टीडीपी43 केवल स्प्लिसिंग में शामिल एक और आरएनए-बाइंडिंग प्रोटीन नहीं है, बल्कि मिसमैच रिपेयर मशीनरी का एक महत्वपूर्ण नियामक है। इसका एएलएस और फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया (एफटीडी) जैसी बीमारियों पर गहरा प्रभाव पड़ता है, जहां यह प्रोटीन ठीक से काम नहीं करता है," हेगड़े ने आगे कहा।

शोधकर्ताओं ने प्रोटीन और कैंसर के बीच संबंध स्थापित करने वाले साक्ष्य भी खोजे। बड़े कैंसर डेटाबेस का विश्लेषण करके, टीम ने पाया कि टीडीपी43 की अधिक मात्रा ट्यूमर में उत्परिवर्तन की अधिक संख्या से जुड़ी हुई थी।

“इससे हमें पता चलता है कि इस प्रोटीन का जीव विज्ञान केवल एएलएस या एफटीडी तक ही सीमित नहीं है,” हेगड़े ने कहा। “कैंसर में, यह प्रोटीन अधिक मात्रा में पाया जाता है और उत्परिवर्तन भार में वृद्धि से जुड़ा हुआ है। यह इसे हमारे समय की दो सबसे महत्वपूर्ण बीमारियों - तंत्रिका अपक्षय और कैंसर - के संगम पर रखता है,” विज्ञप्ति के अनुसार हेगड़े ने आगे कहा।

वैज्ञानिकों का कहना है कि ये निष्कर्ष नए उपचार दृष्टिकोणों की ओर भी इशारा कर सकते हैं। प्रयोगशाला मॉडल में, असामान्य TDP43 के कारण होने वाली अत्यधिक डीएनए मरम्मत गतिविधि को कम करने से कोशिकीय क्षति को आंशिक रूप से ठीक करने में मदद मिली।

हेगड़े ने कहा कि डीएनए मिसमैच रिपेयर को नियंत्रित करना एक चिकित्सीय रणनीति प्रदान कर सकता है।